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A un paso de conocer las causas epigenéticas de la Esclerosis Múltiple

Jordi Tomas Roig (Instituto de Investigación Biomédica de Girona Dr. Josep Trueta)

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad compleja de etiología desconocida, con mecanismos patogénicos parcialmente conocidos, incurable y que es la principal causa de discapacidad de origen neurológico no traumático en adultos jóvenes.

Mínimo3.000 €
3.160 €
Conseguidos
25.000 €
Óptimo
Quedan 64 días COLABORA
  • ¿Cuál es nuestro objetivo?

    Nuestra investigación se centra en el estudio de tipos celulares homogéneos (linfocitos B y T) aislados de lesiones desmielinizantes de sustancia blanca procedente de cerebros post-mortem de pacientes con esclerosis múltiple (EM). La EM se caracteriza por la aparición de lesiones desmielinizantes en el cerebro asociadas a procesos neuroinflamatorios. La desmielinización es un proceso patológico en el cual se daña la capa de mielina de las neuronas. La pérdida de las vainas de mielina en los axones de las neuronas conlleva el mal funcionamiento de órganos o músculos. Mediante el uso de una tecnología de vanguardia, nos proponemos aislar tanto linfocitos B como T en la propia lesión desmielinizante e identificar el perfil epigenético de estas células y su contribución a la patogénesis y la progresión de esta enfermedad.

  • ¿Por qué este proyecto es singular y único?

    La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por múltiples lesiones desmielinizantes. La etiología de la EM es aún desconocida, pero requiere una compleja interacción entre factores genéticos y ambientales. La epigenética es un mecanismo estable y heredable que modera las interacciones gen-ambiente. Nuestra investigación se centrará en el estudio de la metilación del DNA (DNAme) como mecanismo epigenético. Cabe destacar que todos los estudios de metilación realizados hasta la fecha en este campo se han dirigido a la caracterización de grupos celulares biológicamente distintos en lugar de analizar uno a uno la contribución de cada tipo celular en la EM. En consecuencia, los resultados que se desprenden de estos estudios no son reproducibles y también poco fiables a diferencia del proyecto que aquí presentamos.

  • Formamos parte de algo más grande

    El equipo de investigación se ha fijado como meta caracterizar los mecanismos epigenéticos involucrados en la patogénesis de la EM, estudiando por un lado  los microRNAs y por otro el patrón de metilación DNA.

    La metilación del DNA es un mecanismo muy importante implicado en la regulación de procesos biológicos claves para la célula como son la regulación génica o el desarrollo normal del cerebro.

    También se han observado diferentes patrones de metilación relacionados con trastornos psiquiátricos o relacionados con diferentes enfermedades autoinmunes.

    Los cambios en el patrón de metilación del DNA y, como consecuencia, los cambios en la expresión génica representan una fuente importante de biomarcadores.

  • ¿A quién beneficia este proyecto?

    El objetivo de esta propuesta de investigación es estudiar los cambios de DNAme in situ, es decir, en la misma lesión y analizar específicamente el perfil de DNAme en linfocitos T y B. Con este trabajo pretendemos identificar qué genes o rutas metabólicas de las células T y B participan en el daño axonal y en la neurodegeneración. Además, el análisis exhaustivo de los procesos subyacentes a la metilación del DNA en estos tipos celulares aportará un conocimiento más completo de la patogenia de la enfermedad que será de gran utilidad para identificar nuevas dianas terapéuticas. En consecuencia, los resultados que se generarán en esta investigación beneficiarán a corto-mediano plazo a los pacientes de EM tanto en su diagnóstico precoz como en su prognosis.

  • ¿Qué precipitarás con tu ayuda?

    La presente propuesta de investigación comprende una extensa variedad de técnicas y habilidades. El objetivo mínimo (3.000 €) permitiría identificar y seleccionar las lesiones desmielinizantes en tejido cerebral, la digestión mecánica y enzimática de la lesión así como la purificación de los linfocitos B y T. Si conseguimos recaudar entre 3.000 y 8.000 € podremos proceder al aislamiento de DNA/RNA y proteínas totales de cada uno de los tipos celulares. Si llegamos a recaudar la cantidad óptima, se procederá a la immunoprecipitación del DNA, su secuenciación masiva por MEDIP seq., el análisis bioinformático de los datos generados y finalmente la validación de los resultados a nivel proteico. Cualquier cantidad de dinero superior a los 25.000 € será destinada a la validación de los resultados en sangre.

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